혈중에 LDL콜레스테롤, 중성지방이 증가한 상태거나 HDL콜레스테롤이 감소한 상태를 이상지질혈증이라 판단하며 근본원인으로 콜레스테롤을 주범이라고 지목하기에 주저함이 없지만, 콜레스테롤은 본디 좋고 나쁨이 없는 그냥 물질일 뿐이다.
콜레스테롤로 만들어지는 물질이 성호르몬, 비타민D, 담즙산, 뇌세포의 신호전달 수초 등의 원료이면서, 세포의 세포막 구성의 필수 물질인 콜레스테롤은 음식으로부터 30%, 간의 합성으로 70% 생산하는 비율로 매일 필요한 2,000mg을 혈액으로 내보내고 있다.(간 이외에도 약간은 다른 조직 세포에서도 만든다)
만들어진 콜레스테롤은 간에서 생성하는 LDL 물질 속에 담겨서 혈액을 타고 온몸을 흐르다가 필요한 곳에서 이르러, LDL이 혈관과 부딪칠 때 콜레스테롤과 지방이 LDL부터 떨어져나와 혈관 내피세포 속으로 이동하거나 필요로 하는 다른 세포로 다시 이동하게 된다.
LDL은 콜레스테롤을 품어서 이동시키는 물질이고, HDL은 혈관 내피세포에 들어가지 못하고 혈액 내에 남아 있는 콜레스테롤을 회수해서 간에 전달하는 물질로, 간은 회수된 콜레스테롤과 신생 콜레스테롤을 뭉쳐서 다시 LDL을 만들어 혈류로 방출한다.
콜레스테롤이 이상지질혈증 등의 질병을 유발하려면 반듯이 LDL에서 빠져나와야 한다. LDL 자체가 산화되는 경우를 제외하고, 혈액 내로 빠져나와 있거나 혈관 내피세포를 통과한 콜레스테롤 자체로는 영양소의 모습이지 질병을 유발하는 물질이 아니다. 콜레스테롤이 혈관 내피세포에 저장되더라도 그 상태로는 질병이 발생하지 않는다.
그러나, 조용히 저장되어 있는 콜레스테롤이 사용되지 못하고 오히려 쌓이는 환경이 지속되면서 활성산소에 노출 기회가 높아지게 되고콜레스테롤에 활성산소가 산화를 일으키게 되면 영양소가 아닌 독소가 되어 콜레스테롤 본연의 기능을 상실하게 된다.(활성산소를 양산하는 산화스트레스는 물질적 정신적 모든 분야에서 발생한다.)
모든 에너지 대사나 물질대사에 반듯이 생기는 활성산소가 저장된 콜레스테롤이나 중성지방을 산화시키게 되면, 세포 근처나 혈액에 있던 면역세포(대식세포)가 이를 감지해 이동해서 산화되어 쓸모없게 된 것을 먹어치우는 면역 활동을 하게 된다. (비만 상태의 경우 전신에 염증이 발생되는 이유이자, 지방세포에 특히 대식세포 숫자가 많은 이유이기도 하다)
혈관에 있어서 왕성한 면역 활동의 결과로 대식세포는 마치 하얀 거품처럼 덩치만 커지게 되고(거품세포라 부른다), 또 다른 지원군을 부르기 위해서 염증 발생 물질인 사이토카인을 분비하지만, 염증 신호에 대답해서 새로이 합류한 대식세포도 제거할려는 산화콜레스롤이 많으면 결국 거품세포가 되어 무덤(?)이 커지기 시작한다. 그래서 더욱 불거진 무덤이 혈관을 압박해 좁게 만들 수 있기에 혈류를 방해하게 되고 혈관도 딱딱해져 탄력을 잃게 된다.(동맥경화)
또는 혈관 내에서 발생한 원인 불명의 미세한 상처에 치료를 위해 콜레스테롤이 붙는데, 여기에 시간차를 두고 다른 이물질들이 들러붙어 크기가 커져 혈액의 흐름을 방해하거나(죽상경화), 이곳에서 딱지(혈전)가 떨어져 나와 혈류를 타고 흐르다가 다른 혈관을 막아버리는 증상도 콜레스테롤과 관계는 깊다.
그럼에도 인체는 매일 콜레스테롤 2,000mg을 신규로 필요로 하기 때문에 해독기관이자 가장 바쁜 간은 필요량을 맞추기 위해서 음식으로 흡수된 콜레스테롤 이외의 부족분 콜레스테롤을 포도당을 사용하여 콜레스테롤을 합성해내야 한다. 이 합성은 많은 에너지를 소비하는 과정으로, 간에 피로가 누적되거나 간의 중노동 환경이 지속되면 500가지가 넘는 다른 과정도 영향을 받기 시작해서 인체 항상성이 무너져 예측 불가의 불행한 결과로 이어질 수도 있다는 것이다. (좋은 콜레스테롤은 언제든 먹여야 하는 이유이기도 하다)
간에서 이루어지는 콜레스테롤 합성은 간이 만드는 HMG CoA 효소가 합성을 주관하는데,이 효소가 지용성 항산화제인 코엠자임Q10도 만든다는 것이다. 그래서 스타틴 계열의 콜레스테롤 감소 약품은 HMG CoA 효소 생성을 억제해서 콜레스테롤 저하를 달성할 수 있지만, 동시에 코엠자임Q10이 심부전, 고혈압, 치매등을 예방하는 또다른 치료제로 대두되고 있는 현실을 감안하면 부작용이 더 심각할 수도 있다.
간이 자율적으로 조절하고 있는 콜레스테롤의 농도를 강제적이며 간헐적으로 저감 노력이 필요할 수 있겠지만, 동시에 청소부 역할을 하는 면역세포의 면역력을 높이고, 추가적인 콜레스테롤의 변성이 최소화할 수 있는 식사와 생활습관의 변화가 감안되는 것이 최선책이라 할 수 있다.
LDL 및 콜레스테롤과 인슐린의 관계는 순전히 LDL 모양에 따라 크게 좌우된다. 이상지질혈증을 판단하는 수치로 중성지방, LDL, HDL이 사용되는데, 더욱 중요한 판단 기준은 LDL 타입이다. 비치 발리볼같이 덩치는 크지만 가벼워서 혈관 내를 둥둥 떠다닐 수 있는 LDL(A 타입)과 골프공같이 작지만 콜레스테롤의 밀도가 높고 무거워서 혈액 아래에 미끄러지듯이 흘러 혈관과 접촉 기회가 잦은 LDL(B 타입)이 있다.
당연히 B 타입이 혈관과의 접촉이 많아 미세한 생채기를 만들 가능성도 크고, 부딪칠 때마다 빠져나오는 콜레스테롤도 많이 흘러나오게 된다.B 타입 생성 과다가 인슐린 작용과 관계가 깊은 원리가 인슐린 저항성(고농도 인슐린 상황) 상태에서는 인슐린이 간에게 LDL 생산할 때 B 타입 생산을 우선되도록 강제하는작용을 한다는 것이다.
참고로, 혈관에 흐르는 지질은 중성지방, HDL, LDL이 적당한 비율로 흐르도록 조절되는데, 만약 측정된 중성지방 수치를 측정된 HDL 값으로 나눈 값이 2를 초과한다면 LDL(B 타입)이 많은 건강하지 못한 비율이고, 2 미만이면 LDL(A 타입)이 많은 건강한 지질 비율이라고 한다.
결론적으로 이상지질혈증은 콜레스테롤 ► LDL ► 산화스트레스 ► 산화콜레스테롤 ► 비정상적 집합체 형성 ► 혈관의 혈류 흐름을 방해하는 과정으로 연결된다. 이 불합리한 순환을 초래하는 원인으로, 활성산소 발생을 가중하는 식사와 생활습관, 탄수화물 위주의 칼로리 편식이 야기하는 인슐린 저항성(전당뇨) 발생, 항상성 유지(수분, 체온,체온, 혈압, 혈액pH 등)와 맞지 않는 부적절한 운동이라고 흔히들 회자하고 있다.
[왜 아플까, 벤자민 빅먼], [뭐든지 호르몬, 이토 히로시], [그레인 브레인, 데이비드 팔머터]의 자료 정리.
