횡문근 용해증(Rhabdomyolysis)

독감에 걸린 후에 생긴 횡문든 용해증

Dec 30. 2025

횡문근 용해증(Rhabdomyolysis): 임상 진료 지침

개요

요즘 독감에 걸린 환자들이 늘어 나고 있습니다. 독감에 걸린 환자들 중에 생기는 무서운 합병증이 횡문근 용해증은 손상된 골격근의 급속한 붕괴로 인해 근세포의 독성 내용물이 혈액으로 유출되는 의료적 응급질환입니다. 이는 무증상적인 크레아틴 키나아제(CK) 상승부터 급성신부전을 동반한 생명을 위협하는 상태까지 광범위한 임상 스펙트럼을 보입니다. 미국에서는 연 약 26,000건이 보고되며, 지진 피해자와 같은 대규모 재해 상황에서 특히 문제가 됩니다.wikipedia

병태생리 및 분자 메커니즘

모든 원인의 횡문근 용해증은 공통된 병리생리학적 경로를 따릅니다. 비숙련 운동이나 외부 자극은 근육의 sarcolemma를 직접 손상시키거나 ATP 생산 실패를 초래합니다. 이는 근육 내 전기해질 균형 유지에 필수적인 Na⁺/K⁺ ATPase와 Ca²⁺ ATPase의 기능장애를 야기합니다. 결과적으로 세포내 Na⁺와 Ca²⁺의 투과성이 증가하고, 특히 세포내 Ca²⁺ 농도 상승이 중요한 전환점입니다.ncbi.nlm.nih+1

증가된 Ca²⁺ 농도는 Ca²⁺ 의존성 프로테아제와 포스포리파제를 활성화시켜 근원섬유, 세포골격, 그리고 세포막 단백질을 파괴합니다. 이는 악순환을 형성합니다: 근수축 → 에너지 부족 → 추가 근손상 → 더욱의 Ca²⁺ 유입. 손상된 근육으로의 액체 격리는 최대 15리터에 달할 수 있으며, 이는 심각한 혈관내 용량 고갈을 초래합니다.ryr1+1

미오글로빈은 산소운반 단백질로서 정상적으로 혈장 글로불린과 결합하나, 횡문근 용해증에서는 유출된 미오글로빈 농도가 단백질 결합 용량을 초과합니다. 미오글로빈은 사구체 여과액에 침전되어 신세뇨관을 폐색하며, 이것이 급성신부전 병인의 핵심입니다. 추가적으로 혈관수축, 저혈량, 그리고 미오글로빈의 직접적인 신독성이 협력하여 신장 손상을 악화시킵니다.msdmanuals

전해질 이상도 중요한 역할을 합니다. 초기의 저칼륨혈증(혈청 칼륨 <2.5 mEq/L)은 근육으로의 혈류 감소로 이어져 운동 시 에너지 가용성을 제한합니다. 질병이 진행되면서 고칼륨혈증이 발생하여 치명적인 심부정맥을 초래할 수 있습니다. 저나트륨혈증은 Na⁺/Ca²⁺-ATPase 기능장애와 세포부피 조절 실패를 초래하고, 산증은 미오글로빈과 우로모듈린(Tamm-Horsfall 단백질)의 결합을 촉진하여 신세뇨관 손상을 가중시킵니다.ncbi.nlm.nih+1

원인 및 위험 인자

횡문근 용해증의 원인은 광범위하며, 외상성 및 비외상성으로 분류됩니다. 외상성 원인에는 압박상, 열상, 또는 장시간 고정이 포함되며, 특히 지진이나 건물 붕괴 같은 대규모 재해에서 중요합니다. 수술 중 지혈대 사용, 장시간 고정, 또는 마취 중 이상체위도 위험 요인입니다. 고전압 전기손상과 광범위한 3도 화상도 원인이 될 수 있습니다.ncbi.nlm.nih

비외상성 원인은 더욱 다양합니다. 과도한 신체운동이 주요 원인이며, 특히 비숙련자가 미숙련 운동을 수행할 때 발생합니다. 군 신병 훈련에서의 연구에 따르면 고강도 운동이 유일한 유의미한 예측 인자입니다. 약물 관련 원인으로는 스타틴(콜레스테롤 저하제), 항정신병약, colchicine, daptomycin, 항레트로바이러스제, 그리고 불법약물(알코올, 코카인, 헤로인)이 있습니다. 감염(독감, COVID-19, 세균성 감염), 열사병, 악성고열증, 악성신경이완제 증후군, 그리고 근육질환이 비외상성 원인에 포함됩니다.bmjopensem.bmj+2

유전적 소인은 중요한 역할을 합니다. 근육 대사 장애(McArdle병, Tarui병 등 당분해 및 지질산화 장애), 근디스트로피(근감염성 편마비, 사르코글리칸병, 디스페르린병 등), 칼슘 항상성 장애(RYR1 관련 근병증, 악성고열증), 미토콘드리아 장애 등이 횡문근 용해증의 개발 위험을 현저히 증가시킵니다.ryr1

역학적 특성 및 바이러스 유형별 비교 (Epidemiology)

인플루엔자에 의한 횡문근융해증은 전체 횡문근융해증 원인의 일부를 차지하지만, 바이러스성 원인 중에서는 가장 중요한 위치를 점한다. 성인과 소아, 그리고 인플루엔자 A형과 B형 사이에 뚜렷한 역학적 및 임상적 차이가 존재한다.

인플루엔자 A형 vs. B형

전통적으로 인플루엔자 A형은 범유행을 일으키며 성인에서 중증 합병증을 유발하는 주요 원인으로 간주되어 왔다. 특히 H1N1 아형은 횡문근융해증 및 급성 신손상과의 연관성이 높게 보고된다.2 반면, 인플루엔자 B형은 소아에서 발생하는 근육 합병증의 가장 흔한 원인이다. 연구에 따르면 바이러스성 횡문근융해증 또는 근염으로 입원한 소아 환자의 약 66.7%에서 인플루엔자 B형이 검출된 반면, A형은 13.3%에 그쳤다는 보고가 있다.5 이는 인플루엔자 B형 바이러스가 소아의 근육 조직에 대해 특별한 친화성(myotropism)을 가지고 있을 가능성을 시사한다.

성인과 소아의 임상적 차이

성인의 경우, 인플루엔자 유발 횡문근융해증은 기저 질환(당뇨병, 만성 신장 질환, 고지혈증 등)이 있는 환자에서 더 빈번하게 발생하며 예후가 좋지 않은 경향이 있다.6 반면 소아에서는 '양성 급성 소아 근염(Benign Acute Childhood Myositis, BACM)'이라 불리는 독특한 임상 증후군이 흔하다. 이는 주로 인플루엔자 B형 감염 회복기에 발생하며, 갑작스러운 종아리 통증과 보행 거부를 특징으로 하되 신기능 저하 없이 수일 내에 저절로 호전되는 양상을 보인다.7 그러나 소아에서도 드물게 대량의 근육 괴사와 신부전을 동반한 전격성 횡문근융해증이 발생할 수 있으므로 주의가 필요하다.

위험 인자 분류

임상 표현

고전적 임상 3부 증상(심한 근통, 근약화, 갈색 소변)은 환자의 10% 미만에서만 관찰됩니다. 성인 환자에서 가장 흔한 증상은 근통(약 50%)이며, 갈색 또는 홍갈색 소변은 30-40%에서 보이고, 근약화는 주로 근위 근육(허리, 넓적다리, 송아지)을 침범합니다.pmc.ncbi.nlm.nih+2

비특이적 증상도 빈번합니다. 근경련, 경직, 부종, 약화, 전신 무력감, 복부통증, 오심, 빈맥, 그리고 열이 나타날 수 있습니다. 심각한 경우 저혈압, 의식변화, 초조, 섬망, 그리고 무뇨증이 보일 수 있습니다. 국소적 징후로는 타박, 부종, 압통이 있으며, 근기억된 장애가 있는 환자는 근육의 위축 또는 비대를 보일 수 있습니다.ncbi.nlm.nih

생리적 징후의 불안정성도 중요합니다. 고열(>40°C), 빈맥, 저혈압은 모두 응급실 의뢰의 지표입니다.ryr1

임상 양상 및 증상 (Clinical Manifestations)

인플루엔자 감염 후 횡문근융해증의 증상은 바이러스 감염의 전형적인 호흡기 증상과 겹쳐 나타나거나, 호흡기 증상이 소실될 무렵 뒤늦게 발현되는 이중적인 양상을 보인다.

전구 증상 및 잠복기

대부분의 환자는 발열, 기침, 인후통, 콧물, 두통 등의 인플루엔자 유사 증상(ILI)을 먼저 경험한다. 근육 증상은 이러한 전구 증상이 시작된 후 평균 3~5일 경과 시점, 혹은 발열이 해소되고 환자가 회복기에 접어들었다고 생각하는 시점에 급격히 나타난다. 일부 환자는 초기 감기 증상을 가볍게 여기고 방치하다가 보행이 불가능해질 정도의 근육통이 발생해서야 응급실을 내원하기도 한다.

근골격계 증상

근육통(Myalgia): 가장 흔하고 두드러진 증상이다. 통증은 주로 하지, 특히 종아리(gastrocnemius)와 허벅지(quadriceps) 근육에 집중된다. 환자들은 근육이 붓고 단단해지며 압통(tenderness)을 호소한다.

근위약(Weakness) 및 보행 장애: 통증과 근력 약화로 인해 환자는 걷기를 거부하거나(antalgic gait), 심한 경우 전혀 걷지 못하는 상태(non-ambulatory)가 된다. 소아의 경우 까치발로 걷거나 다리를 저는 모습이 관찰된다.

부종(Swelling): 손상된 근육 부위가 붓는 현상이 나타날 수 있으며, 이는 구획 증후군(compartment syndrome)으로 진행될 위험을 내포한다.

전신 및 대사성 증상

소변 색 변화: 근세포 붕괴로 방출된 마이오글로빈(myoglobin)이 소변으로 배설되면서 소변 색이 붉은색, 콜라색, 짙은 갈색 또는 차색(tea-colored)으로 변한다. 이는 횡문근융해증의 가장 특징적인 징후 중 하나이다.

전신 쇠약감 및 탈수: 구토, 설사 등 위장관 증상이 동반된 경우 탈수가 심해지며, 이는 근육 손상과 신장 손상을 더욱 악화시키는 요인으로 작용한다.

합병증의 임상 징후

심각한 경우 소변량 감소(핍뇨 또는 무뇨)와 같은 급성 신손상의 징후가 나타나며, 전해질 불균형으로 인한 부정맥이나 혼란(confusion) 등의 신경학적 증상이 동반될 수 있다. 구획 증후군이 발생하면 해당 부위의 감각 저하, 맥박 소실, 극심한 통증이 발생하며 이는 즉각적인 외과적 개입을 요하는 응급 상황이다

진단 접근

실험실 진단

**Creatine Kinase (CK)**는 횡문근 용해증 진단의 핵심입니다. 근손상 후 CK는 2-12시간 후 상승하기 시작하여 1-5일에 피크에 도달한 후 수일에 걸쳐 감소합니다(반감기 약 36시간). 진단 기준은:pmc.ncbi.nlm.nih+1

비외상성: >5,000 U/L (정상 상한값의 25배)

외상성: >10,000 U/L (정상 상한값의 50배)

고강도 운동 후 건강한 개인에서도 200,000 U/L까지의 CK 상승이 보고되었으므로, CK 수준 단독으로는 판단이 부족할 수 있습니다. 따라서 임상 증상과의 조합이 필수적입니다.ryr1

Myoglobin은 더 빨리 상승(2-3시간)하지만 짧은 반감기(2-3시간)로 인해 24시간 내 정상화됩니다. 임상 실무에서 혈청 또는 소변 미오글로빈 검사가 널리 이용되지 않으므로, CK가 더 실용적인 진단 및 중증도 평가 표지자입니다.ryr1

소변 검사는 중요한 진단 단서를 제공합니다. 미오글로빈뇨에서 소변 dipstick은 혈액에 양성이지만, 현미경 검사에서 적혈구(RBC)는 음성입니다. 이는 혈뇨와의 구분에 도움이 됩니다.ncbi.nlm.nih

전해질 및 신기능: 혈청 크레아티닌(특히 초기값 >1.4 mg/dL은 불량한 예측 인자), 칼륨, 인산염, 칼슘, 중탄산염, 요산을 모두 평가해야 합니다. 저칼슘혈증, 고인산혈증, 저중탄산염혈증은 급성신부전 위험을 높입니다.ryr1

Troponin I: 최근 연구에 따르면 근손상의 특이 표지자로서 CK보다 더 특이적일 수 있습니다.ryr1

유전적 원인 선별

RHABDO 기준(Box 2)은 유전적 소인의 가능성을 구분하는 데 도움이 됩니다:ryr1

R: 반복되는 삽화

H: 8주 후에도 지속되는 고CKemia

A: 숙련도 수준에 맞지 않는 운동 (경미한 운동으로 발생)

B: CK >50배 정상 상한값 (>10,000 U/L)

D: 약물, 독소, 외인성 유발인자가 중증도를 충분히 설명하지 못함

O: 가족력 또는 기타 운동 관련 증상(경련, 근통)

하나 이상의 RHABDO 기준이 충족되면, 대사성 장애, 근디스트로피, 칼슘 조절 장애를 포함하는 유전자 검사(차세대 염기서열 분석)를 권장합니다.ryr1

영상 진단

MRI는 근손상의 범위를 평가할 수 있습니다. T2 강조 및 STIR 수열에서 신호 증가(부종을 반영), T1 강조에서 신호 감소가 보입니다.ryr1

치료 알고리즘: 3단계 접근법

1단계: 응급실 의뢰 결정

표 2는 응급실 의뢰 기준을 요약합니다:ryr1

외래 추적 권장사항:

72시간 휴식, 카페인 제외한 경구 수액 섭취

밤에 8시간 연속 수면

72시간 후 재검사: CK, 혈액 요소

CK <5배 정상 상한값 + 정상 혈액 요소: 추가 검사 불필요

CK ≥5배 상한값 또는 2주 이상 비정상 혈액 요소: 전문가 상담

CK ≥50배 상한값: 다시 응급실로

2단계: 입원 결정

다음 기준 중 하나라도 충족되면 입원을 권장합니다:ryr1

3단계: 입원 관리

핵심 원칙:pmc.ncbi.nlm.nih+1

공격적 정맥 주입 수액 치료: 근손상 후 가능한 한 빨리(이상적으로 6시간 내), 첫 24시간 동안 요량≥300 mL/h를 유지하는 속도로 시작합니다. 등장성 식염수(0.9% NaCl) 또는 Ringer 락테이트를 사용합니다. 초기 1 L/시간, 이후 500 mL/시간 속도가 권장됩니다. 전통적으로는 더 높은 부하(1시간에 1 L에서 시간당 500 mL로)가 사용되었지만, 최근 증거는 자동화된 유체 관리가 과다 수액 없이 높은 요출량을 달성할 수 있음을 시사합니다. pmc.ncbi.nlm.nih

소변 알칼리화: 나트륨중탄산염은 산증을 교정할 필요가 있을 때만 사용합니다. 증거 기반 지원이 제한적이지만, 목표는 소변 pH를 7.5 이상으로 유지하여 미오글로빈의 신세뇨관 침전을 감소시키는 것입니다. wikipedia

전해질관리: 고칼륨혈증(생명을 위협하는 부정맥 위험)은 적극적으로 관리하며, 칼슘, 마그네슘, 인산염의 이상도 교정합니다.

신대체요법 ; 무뇨(또는 소뇨), 심한 산증, 또는 극심한 고칼륨혈증이 있는 환자는 ICU 입원 및 혈액투석 또는 지속적 신대체요법 (CRRT)이 필요합니다 신기능 회복 후에도 계속 모니터링해야 합니다. pmc.ncbi.nlm.nih

만니톨과 이뇨제: 만니톨은 더 이상 권장되지 않습니다 근거가 불충분합니다.ryr1

약물/독소 제거: 횡문근 용해증을 유발하는 모든 약물 또는 독소는 즉시 중단합니다.

치료 전략 및 논란 (Treatment and Controversies)

치료의 핵심 목표는 근육 손상의 추가 진행을 막고, 횡문근융해증의 가장 치명적인 합병증인 급성 신손상(AKI)을 예방하는 것이다. 이를 위해 보존적 치료와 원인 치료가 병행되어야 한다.

공격적인 수액 요법 (Aggressive Fluid Resuscitation)

조기 수액 요법은 횡문근융해증 치료의 초석이다.

기전: 충분한 수액 공급은 신장 혈류량을 유지하여 허혈성 손상을 방지하고, 세뇨관 내 유속(flow rate)을 증가시켜 마이오글로빈과 뇨산염(urate) 침전물이 씻겨 내려가도록 돕는다. 또한 마이오글로빈의 농도를 희석시켜 직접적인 세뇨관 독성을 줄인다.

프로토콜: 등장성 식염수(Normal Saline)가 1차 선택제이며, 시간당 200~300 mL의 소변량을 유지하는 것을 목표로 한다. 환자의 체액 상태를 면밀히 모니터링하여 폐부종 등의 체액 과부하(volume overload)를 피하는 것이 중요하다.

소변 알칼리화 (Urine Alkalinization)의 효용성 논란

과거에는 소변을 알칼리화하기 위해 중탄산나트륨(Sodium Bicarbonate)을 투여하는 것이 표준 치료의 일부로 여겨졌다. 산성뇨 환경에서 마이오글로빈이 탐-호스폴 단백질(Tamm-Horsfall protein)과 결합하여 원주(cast)를 형성하는 것을 억제하고, 산화 손상을 줄인다는 이론적 배경 때문이었다.

최신 근거: 그러나 최근의 메타분석과 임상 가이드라인은 소변 알칼리화가 단순 수액 요법에 비해 급성 신손상 예방, 투석 필요성 감소, 사망률 감소에 통계적으로 유의한 이득을 제공하지 못함을 보여주었다.

현재 권고: 따라서 모든 환자에게 루틴하게 중탄산나트륨을 투여하는 것은 권장되지 않는다. 다만, 심각한 대사성 산증이 동반되거나 CK 수치가 매우 높은 경우(>30,000 IU/L) 등 선별적인 상황에서 전문가의 판단하에 고려될 수 있으나, 저칼슘혈증을 악화시킬 위험이 있음을 인지해야 한다.

항바이러스제 (Antiviral Therapy)

인플루엔자 바이러스의 증식을 억제하는 것은 근육 손상의 원인을 제거하는 근본적인 치료법이다.

Oseltamivir (Tamiflu): 뉴라미니다아제 억제제인 오셀타미비르의 조기 투여는 증상 기간을 단축시키고 바이러스 배출을 줄인다. 연구에 따르면 입원 환자에서 증상 발현 5일 이내에 오셀타미비르를 투여할 경우 사망률 감소와 연관이 있음이 확인되었다.

효과: 비록 항바이러스제가 이미 발생한 근육 괴사를 되돌릴 수는 없으나, 바이러스 부하를 감소시켜 추가적인 근육 침범과 염증 반응을 완화하는 데 기여할 것으로 기대된다

McMahon 위험 점수: 급성신부전 예측

McMahon 등이 개발한 위험 점수는 신대체요법이나 병원 내 사망이 필요할 위험을 예측합니다. 다음 변수를 평가합니다:pmc.ncbi.nlm.nih

CK >40,000 U/L: 1점

Age >50 years: 1점

Female sex: 1점

Initial serum creatinine >1.4 mg/dL: 1점

Metabolic abnormalities:

저칼슘증: 1점

고인산혈증: 1점

저중탄산염혈증 (<19 mEq/L): 1점

점수 ≥6일 경우: 신대체요법 또는 사망의 복합 위험이 19%입니다 (신대체요법 8%, 사망 14.1%).pmc.ncbi.nlm.nih

임상 조건별 복합 위험:

칸막실증후군: 41.2%

패혈증: 39.3%

심정지 후: 58.5%

신경이완제 악성증후군: 36.4%

복부 또는 흉부 수술: 27.4%

합병증

신장 합병증

**급성신부전(AKI)**는 횡문근 용해증의 가장 흔하고 심각한 합병증입니다. 미처치 환자에서 발생률은 13-67%로 보고됩니다. AKI 발생은 병원 사망률을 22.5%로, 신대체요법 필요 시 40%까지 증가시킵니다. 조기 적극적 수액 치료가 AKI 발생을 유의미하게 감소시킵니다.pmc.ncbi.nlm.nih+1

심장 합병증

고칼륨혈증 유도 부정맥이 가장 위험합니다. 심한 고칼륨혈증은 심실세동과 심정지를 초래할 수 있습니다. 심전도 변화(peaked T wave, 광폭 QRS)가 없어도 생명을 위협하는 고칼륨혈증이 존재할 수 있습니다.pmc.ncbi.nlm.nih+1

혈액응고 합병증

**파종성 혈관내 응고(DIC)**는 심각한 경우에 발생하며, 악화된 예후와 관련이 있습니다. 근세포 성분이 응고 경로를 활성화합니다.pmc.ncbi.nlm.nih

대사 합병증

고칼륨혈증: 근세포 파괴로 인한 칼륨 방출

고인산혈증: 세포 용해로 인한 인산염 방출

저칼슘혈증: 고인산혈증으로 인한 이차성 저칼슘증

고요산혈증: 핵산 붕괴

산증: 근세포 손상 및 혐기 대사

구조적 합병증

칸막실증후군은 근육 부종으로 인한 구획 내 압력 증가입니다. 신경혈관 손상과 근괴사를 초래할 수 있으며, 응급 절개술(fasciotomy)이 필요할 수 있습니다.

예후 및 사망률

전체 사망률: 10-14.1%pmc.ncbi.nlm.nih
AKI 동반: 22.5%jamanetwork
신대체요법 필요: 40%pmc.ncbi.nlm.nih
특정 원인:

칸막실증후군: 41.2%

패혈증: 39.3%

심정지 후: 58.5%

긍정적 인자: 조기(6시간 내) 적극적 수액 투여는 AKI와 사망 위험을 현저히 감소시킵니다. 노인 환자나 만성질환자는 더 높은 위험을 가지지만, 조기 치료로 회복은 가능합니다.pmc.ncbi.nlm.nih

운동 재개 및 예방

유전적 원인이 없는 환자

휴식 기간: 최소 4주, CK가 정상화될 때까지

증상 확인: 근약화, 부종, 근통이 없을 것

재개 방법: 4단계 점진적 복귀

Phase 1: CK <5배 정상 상한값까지 운동 금지

Phase 2: 경증 활동 시작

Phase 3: 규칙적 운동으로 점진적 복귀 (3-4주에 걸쳐)

Phase 4: 전체 참여 복귀

회피: 비숙련 운동, 특히 편심성 훈련

모니터링: 의료진과 1주 후 재검사, 증상 시 계획 재평가

재발 위험: 0.08%/person-year (20-60개월 추적)

유전적 원인이 의심되는 환자

전문가: 물리치료사/스포츠의학 전문가/재활 전문가의 지도 필수

의료 경보: SOS 목걸이 착용

매우 점진적: 훈련 강도를 천천히 증가

엄격한 회피:

격렬한 운동과 다른 위험 인자(약물, 약물, 보충제, 바이러스 감염)의 조합

비숙련 운동, 특히 편심성 훈련

수액 관리: 운동 중 탈수 방지

환경: 더운 습한 환경에서 운동 제한, 강도 제한

모니터링: 운동 관련 근통이 있으면 의료진에게 보고, CK 확인

특정 대사 근병증 권장사항

McArdle병 또는 PGM1 결핍: 운동 전 당분 섭취, "second wind" 경험 후 강도 증가
Tarui병: 운동 전 당분 금지
지방산 산화 장애: 금식 회피, 감염 중 운동 회피
RYR1 관련 근병증: 극심한 열 노출과 격렬한 운동의 조합 회피, 카페인/보충제 회피, 알코올 제한
겸상적혈구 특성: 운동 전 수액 유지, 카페인/보충제 회피, 더운 습한 날씨/고도/감염 중 운동 회피

예후 및 장기적 관리 (Prognosis and Long-term Management)

임상 경과 및 예후

대다수의 인플루엔자 유발 횡문근융해증 환자는 적절한 치료를 통해 후유증 없이 회복된다. CK 수치는 치료 시작 후 빠르게 감소하며, 근육통과 위약감도 수주 내에 소실된다.

소아 vs 성인: 소아의 경우, 특히 인플루엔자 B형에 의한 BACM 환자들은 신부전 합병증 없이 우수한 예후를 보이는 것이 일반적이다. 반면 성인, 특히 노인이나 기저 질환자는 급성 신손상 발생률이 높고, 이로 인한 중환자실 입원 및 사망 위험이 상대적으로 높다.

사망률: 횡문근융해증에 동반된 신부전이 발생하면 사망률은 약 22%까지 상승하며, 투석이 필요한 경우 40%를 상회할 수 있다는 보고가 있다.

재발성 횡문근융해증과 유전적 소인

단순한 바이러스 감염 후 횡문근융해증이 반복적으로 재발하는 환자는 기저에 유전성 대사 질환이 숨어있을 가능성을 강력히 시사한다.

이중 타격 가설(Double Hit Hypothesis): 평소에는 증상이 없던 대사 질환(예: CPT II 결핍증, McArdle 병, SYNE2 유전자 변이) 환자가 인플루엔자 감염이라는 대사적 스트레스(첫 번째 타격)를 받으면 근육 대사 경로가 붕괴(두 번째 타격)되어 횡문근융해증이 발현된다는 가설이다.

관리: 이러한 환자들에게는 매년 인플루엔자 예방 접종이 필수적이며, 코로나19 등 다른 바이러스 감염 예방에도 각별한 주의가 필요하다. 또한, 신경과적 정밀 평가와 유전자 검사를 통해 정확한 기저 질환을 진단하고, 금식 피하기(fasting avoidance) 등 대사 질환에 따른 맞춤형 생활 습관 교정이 이루어져야 한다

결론

횡문근 용해증은 외상성 및 비외상성 원인 모두에서 발생할 수 있는 의료적 응급질환입니다. 조기 인식과 적극적인 수액 치료가 급성신부전과 사망을 예방하는 핵심입니다. McMahon 위험 점수는 입원 및 중환자실 관리 필요성을 예측하는 데 도움이 됩니다. 유전적 원인이 의심되는 경우(RHABDO 기준), 유전자 검사와 장기 경과 관찰이 필요합니다. 조기 진단과 치료 시 예후는 일반적으로 양호하며, 근육은 재생이 가능합니다. 운동 재개는 신중한 3-4주 점진적 복귀 프로토콜을 따라야 합니다.