ACEi/ARB 원리와 RAAS

중요포인트)

ACEi/ARB는 콩팥 수출세동맥 확장 시킴

--> 따라서 pre-renal AKI portion 있는 환자에게는 투약하면 안됨. 

(그냥 신기능저하가 있을때 못쓰는게 아니라 pre-renal AKI 혹은 K 높을때 금기!)

+ renal artery stenosis 있을때도 입구(수입세동맥) 쫍아져있는데, 출구까지 확 열어버리면 여과율 더 떨어진다!

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RAAS (맨날맨날 공부하면 까먹는다)

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템

혈압 떨어지면 -> 콩팥 사구체 혈관입구 (네프론의 수입세동맥 부근)의 사구체옆장치 (juxtaglomerular apparatus) 에서 레닌을 혈액으로 분비

-->  간에서 생성되는 angiotensinogen은 renin을 만나 angiotensin1 이 됨

-->  Angiotensin1은 폐모세혈관의 에이스! 인 ACE를 만나 (주로 폐, 그외 GI, kidney, heart 등 모든 혈관내피세포에 존재) angiotensin2로 전환됨 (RAAS의 중요 산물) 

--> Angiotensin 2는 몸전체 세동맥혈관수축 & 기특하게 콩팥에서는 수출세동맥 수축 시킴

(따라서 콩팥으로 혈류가 감소하여 콩팥혈관 수축하더라도 나가는 출구만 좁아지기 때문에 사구체내 여과율은 높아지는 효과를 가져옴!!) 

---> 또한 Angiotensin2는 부신피질에서 알도스테론 (Mineralo-corticoid!) 방출시킴! 

---> Angiotensin2는 뇌하수체후엽의 ADH 분비도 증가시켜서 수분재흡수도 증가!

RAAS 항진의 결과로 (안지오텐신2,알도스테론), 혈관수축, 물재흡수증가, 소듐재흡수증가, 포타슘배출증가

RAAS 항진에 대한 길항작용으로 심장에서 ANP (심방나트륨이뇨인자: 소듐&물 싸게 함) 분비됨  

* Bradykinin : ACE가 분해하는 역할을 함. 혈관확장제!! 

천천히 Brady 움직이는 kinin 물질! (평활근을 천천히 수축시키는 물질) : 강력한 

원래 inflammation을 promotion 하는놈. 

세동맥은 확장시켜서 피 빨랑 돌게 하면서

정맥은 수축시켜서 (정맥을 팍 짜줘서 맥압을 높여서 정맥내 물질이 조직으로 질질 새게 한다)

평활근은 수축시킴 (특히 기관지 & 장), 통증도 느끼게함

: 염증났을때 --> 빨개지고 아프고! 

(따라서, ACEi 투여시, 브라디키닌 분해가 줄면서 브라디키닌 level상승하여

--> 기관지평활근수축으로 기침나고, 세동맥확장으로 angioedema 발생가능) 

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약제 

ACEi : ACE를 억제하여 1) 안지오텐신2 억제 2) 브라디키닌 증가 -->혈압상승

ARB: angiotensin2 receptor 억제

MRA : 알도스테론 antagonist (Mineralocorticoid antagonist) 

ARNi: Entresto (사쿠비트릴+발살탄) : 사쿠비트릴-네프릴리신 억제제-> ANP, BNP 올려줌 

          네프릴리신은 ANP, BNP를 분해함