단백질과 심혈관 질환 위험의 상관관계?
단백질을 많이 섭취하면 심혈관 질환 위험이 높아질까?
단백질을 많이 섭취하면 심혈관 질환 위험이 높아질까?
단백질은 가장 많이 언급되는 영양소 중 하나입니다. 요즘에는 많은 제품에 단백질이 첨가되어 있습니다. 이는 대부분 마케팅에 의한 것이지만, 단백질이 많을수록 더 좋다는 증거도 어느 정도는 있습니다. 하지만 단백질 섭취량이 많을수록 건강에 해로울 수 있다는 보고도 간혹 있습니다. 최근에는 단백질 과다 섭취가 심혈관 질환 위험과 관련이 있다는 연구 결과가 발표되어 언론의 주목을 받기도 했습니다. 이번 글에서는 해당 연구를 좀 더 자세히 살펴보고 비판적으로 살펴보겠습니다.
세 줄 요약:
단백질 유래 아미노산이 면역 세포의 mTORC1 신호를 활성화하고 이렇게 신호 경로가 활성화되면 자가포식이라고 불리는 손상된 세포의 자연적인 제거 활동을 방해할 수 있고, 이는 심혈관 질환 위험으로 이어질 수 있다는 주장이 제기되었습니다.
그러나 단백질 섭취 증가가 심혈관 질환 위험을 증가시키는지 여부는 단순히 mTORC1 신호가 증가한다고 해서 결론지을 수 없으며, 그 이상의 다양한 요인들에 의해 결정됩니다.
낮은 신체 활동, 비만, 고령 등 심혈관 질환을 유발하는 많은 위험 요소가 존재합니다. 정확한 인과관계 데이터가 없는 유형의 정보가 화려한 헤드라인과 함께 장식되었을 때, 해당 메시지를 뒷받침하지 않는 맥락과 증거를 주의해서 살펴봐야 합니다.
단백질 섭취: 근육에는 좋고, 심장에는 나쁠까?
단백질은 강도 높은 훈련에 대한 우리 신체의 적응을 돕고 우리가 나이가 들어가는 동안 신체 근육량을 유지하는 데 중요한 영양소로 인식되고 있습니다. 하지만 일부 연구자들은 단백질 섭취량이 많으면 동맥에 퇴적물(Plaque)이 쌓이는 죽상동맥경화증(동맥의 안쪽에 지방과 콜레스테롤로 이루어진 덩어리가 생긴 상태)이 촉진되어 심혈관 질환 위험이 높아질 수 있다고 주장합니다.
이러한 연구들은 여러 유명 언론사의 헤드라인을 다음과 같이 장식했습니다:
"많은 단백질 섭취는 심장 건강에 좋지 않을 수 있다"
"고단백 식단이 죽상동맥경화증을 유발하는 이유"
"과한 단백질 섭취가 동맥에 나쁜 이유를 설명할 수 있는 분자 메커니즘을 발견하다"
이러한 주장은 단백질 유래 아미노산이 면역 세포의 신호 경로를 활성화하는 동물 연구에서 비롯된 것입니다. 구체적으로, 아미노산은 단핵구/대식세포라고 하는 면역 세포의 mTORC1(라파마이신 복합체 1의 기계적 표적) 신호 경로를 활성화합니다. 면역 세포의 mTORC1 신호 경로가 활성화되면 자가포식이라고 불리는 손상된 세포의 자연적인 제거 활동을 방해할 수 있습니다. 바로 이러한 방해가 죽상동맥경화증 및 심혈관 질환 위험 증가와 관련이 있다고 주장하는 것입니다.
심혈관 질환이 전 세계적으로 인류의 주요 사망 원인인 점을 고려할 때, 단백질 섭취와 해당 질환의 연관성이 있는지 이해하는 것은 영양 지침에 있어 매우 중요합니다.
그렇다면, 이 주장을 뒷받침하는 연구는 어떻게 진행되었나요?
Nature Metabolism에 발표된 이 새로운 연구(1)는 새 연구는 설치류 연구의 상관관계에서 인간 생리학에 대한 시사점 사이의 차이를 좁히는 것을 목표로 했습니다. 이를 위해 연구진은 인간 참가자, 배양 세포 및 생쥐를 대상으로 하는 일련의 연구를 수행했습니다.
연구진은 과체중 또는 비만(평균 BMI ~28kg/㎡)인 성인 23명을 모집했습니다. 한 연구에서는 14명의 참가자가 10%(13g) 또는 50%(63g)의 단백질이 함유된 음료를 섭취했습니다. 또 다른 연구에서는 9명의 참가자가 15%(17g) 또는 22%(25g)의 단백질이 함유된 식사를 섭취했습니다. 두 연구 모두 음료 또는 식사 전후(최대 3시간)에 혈액 샘플을 채취했습니다.
연구진은 주로 면역 세포(단핵구/대식세포)의 mTORC1 신호 활성화에 주목했습니다. 신호 단백질(리보솜 S6)을 사용하여 mTORC1의 활동을 판독했으며, 신호가 클수록 활성화가 더 큰 것으로 나타났습니다.
해당 연구는 무엇을 발견했나요?
이 연구에서는 단백질 섭취량이 많은 단핵구의 mTORC1 신호가 더 많이 활성화되는 것을 발견했습니다. 이러한 활성화는 50% 단백질 음료에서 더 뚜렷하게 나타났지만 22% 단백질 식사에서도 나타났습니다.
예상대로 혈중 아미노산 농도는 단백질 섭취량이 많을수록 더 높았습니다. 그러나 저자들은 어떤 아미노산이 mTORC1 신호를 활성화하는지 확인고자 했습니다. 배양된 인간 면역 세포를 다양한 아미노산으로 처리한 결과(페트리 접시에서) 류신이 골격근에서 흔히 관찰되는 효과인 mTORC1 활성에 가장 큰 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다. 이번에는 생쥐를 대상으로 한 추가 연구에서 저자들은 8주 동안 고단백 식단과 저단백 식단을 섭취한 생쥐에서 류신에 의한 mTORC1 활성화가 죽상동맥경화증에 기여한다고 주장했습니다.
요약하자면, 저자는 고단백질 섭취가 mTORC1 활성화를 유발하고 면역 세포 조절을 억제하며 죽상동맥경화증을 촉진한다는 결론을 내렸습니다. 단기간의 인간 데이터(3시간 미만)와 일부 장기적인 마우스 데이터를 기반으로 한 사뭇 대담한? 결론입니다.
이러한 결론이 말도 안되는 이유는…
해당 연구의 결과들은 단백질 섭취가 인간의 세포 신호에 미치는 급성 영향을 보여주고있으며 이러한 연구는 과거에는 오로지 동물 연구에서만 볼 수 있었던 것입니다. 이 연구는 퍼즐의 또 다른 조각을 제공하긴 하지만, 인간에게 고단백질 섭취가 심혈관 질환 관련 사건을 일으킨다는 데이터는 보여주지 못했습니다. 일부 연구에서는 인간의 단백질 섭취와 심혈관 질환 위험 사이의 연관성을 발견했지만, 동물성 단백질과 식물성 단백질의 연관성 또한 다른 것으로 보입니다(2).
위 연구의 주요 결과는 단백질 섭취량이 많거나 적을 때 세포 신호가 증가한다는 것이었습니다. 이 연구에서는 단기간(최대 3시간 이내)의 변화만을 신호로 살펴봤습니다. 이 연구는 측정된 결과에 비해 너무 광범위한 결론을 도출한 사례입니다. 과연 위 연구는 결론에 대한 관련성이 있는 모든 것을 측정했을까요? 아니면 혼란을 야기하는 요인들이 여전히 통제되지 않은 채 존재하고 있나요?
단백질 섭취 증가가 심혈관 질환 위험을 증가시키는지 여부는 단순히 mTORC1 신호, 그이상의 다양한 요인들에 의해 결정됩니다.
앞서 설명한 것처럼, 단기적인 신호 데이터를 추정하여 장기적인 결과를 예측하는 것은 오해의 소지가 있을 수 있습니다. 특히 인간 실험에서는 여러 신호 단백질 중 하나의 신호 단백질(리보솜 S6)만을 연구했다는 점을 고려하면 더욱 그렇습니다. 따라서 단기간의 신호 전달이 인간의 죽상동맥경화증 또는 심혈관 질환 위험을 유발한다고 어떻게 결론을 내릴 수 있을까요?
그렇다면 단백질 섭취와 심혈관 질환 위험에 대한 결론은 무엇일까요?
결론적으로, 이 연구는 단백질 섭취량이 많을수록 면역 세포에서 mTORC1 신호가 증가한다는 것을 보여줍니다. 이 활성화가 인간의 죽상동맥경화증을 촉진한다는 것을 말해주지는 않습니다. 또한 단백질 섭취 증가로 인한 죽상동맥경화증이 심혈관 질환 관련 질환을 유발하거나 그 위험을 증가시킨다는 사실도 밝혀지지 않았습니다.
결론을 내린 과학 출판물과 이를 인용한 언론 기사는 메시지를 과장합니다. 그리고 매력적이고 화려한 헤드라인을 장식했기 때문에 이 잘못된 정보는 연구가 갖는 가치보다 훨씬 더 많은 사람들에게 오해의 소지와 함께 전달되었습니다. 이러한 유형의 정보를 세상에 퍼뜨리는 경우, 해당 메시지를 뒷받침하지 않는 맥락과 증거를 주의해서 살펴봐야 합니다.
낮은 신체 활동, 비만, 고령 등 심혈관 질환을 유발하는 많은 위험 요소가 존재합니다. 또한 단백질의 양과 그 유형, 함께 섭취하는 다른 영양소의 섭취량은 단백질 섭취가 심혈관 질환 관련 마커에 미치는 영향에 부가적으로 영향을 미칠 가능성이 높습니다. 인과관계 데이터가 없는 상황에서 현재로서는 위 연구 결과에 근거하여 일일 또는 식사별 영양 섭취 지침을 변경할 이유는 없습니다.
마이스포츠사이언스의 글을 한국어로 보기 쉽게 옮겼습니다.참조 문헌:
1. Zhang X, Kapoor D, Jeong SJ, et al. Identification of a leucine-mediated threshold effect governing macrophage mTOR signalling and cardiovascular risk. Nat Metab. 2024 6(2):359-377. PMID: 38409323.
2. Qi X, Shen P. Associations of dietary protein intake with all-cause, cardiovascular disease, and cancer mortality: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020 30(7):1094-1105. PMID: 32451273.
*원문링크: https://www.mysportscience.com/post/does-a-high-protein-intake-increase-cardiovascular-disease-risk
