새벽에 깬 뒤, 뇌가 보내는 신호

짧은 잠과 렘수면 지연이 바이오마커와 닿을 때

잠이 얕아졌다는 말은, 이상하게도 나를 먼저 겁나게 한다.
새벽 두 시쯤, 거실 바닥이 차갑게 느껴질 때가 있다.
물 한 컵을 마시고 휴대폰 화면의 푸른빛을 끄며, 나는 잠을 다시 붙잡으려 한다.

그때 문득 스친다. 혹시 당신의 밤도 이렇게 잘게 부서져 있지 않은지.
그건 게으름이 아니라, 몸이 조용히 경고등을 켜는 순간에 가깝다.
나도 그랬고, 특히 부모 세대의 기억이 흐릿해진 이야기를 들은 날엔 더 그랬다.

혹시 당신도 “요즘 잠이 왜 이럴까”라는 질문을 혼자 삼킨 적이 있나.

잠은 숫자만이 아니라 구조다.

‘수면 의학 리뷰’에 실린 체계적 문헌고찰은 수면 시간과 수면의 질이 알츠하이머병에서 관찰되는 체액 바이오마커와 연결될 수 있다고 정리했다.
특히 짧은 수면 시간은 알츠하이머병 관련 바이오마커의 더 높은 수치와 연관돼 있었다.
이 문장은 “잠을 더 자라”가 아니라, 무엇을 관찰해야 하는지의 방향을 바꾼다.

미국에서 65세 이상 2800명 이상을 본 연구에선, 밤에 5시간 미만으로 자는 사람의 치매 발생 가능성이 6~8시간 수면자보다 2배였다.
5년 이내 사망 가능성도 2배였고, 인구학적 요인과 건강 요인을 보정한 뒤에도 경향은 유지됐다.

유럽의 약 8000명 연구에선 50세, 60세, 70세에 일관되게 6시간 이하로 자는 것이 7시간 수면보다 치매 위험이 약 30% 더 높은 것과 연관됐다.
사회·행동·심장대사·정신건강 변수를 통제한 뒤에도 결과는 유지됐고, 일부에서는 객관적 수면 측정으로도 뒷받침됐다.

5시간 미만 수면은 치매와 사망 위험과 함께 움직였다.

또 다른 연구는 “얼마나 오래 자느냐”보다 “어떤 순서로 자느냐”를 더 날카롭게 비춘다.
‘알츠하이머병과 치매’에 게재된 분석에서 렘수면 잠복기가 길수록 아밀로이드와 타우 부담이 더 컸고, 뇌유래 신경영양인자는 더 낮았다.
렘수면에 늦게 도달한 사람들은 대개 수면 시작 후 193분이 지난 뒤에 렘수면에 닿았고, 알츠하이머병일 가능성이 더 높았다.

흥미로운 건, 총 수면 시간과 수면 효율은 치매 바이오마커와 연관되지 않았다는 점이다.
대신 수면 구조의 교란이 더 앞에 서 있었다.

특히 렘수면과 서파수면의 지연 또는 감소는 기억 공고화를 방해하고, 신경퇴행에 기여할 수 있다는 근거가 커지고 있다.
렘수면은 치매 위험의 잠재적 조기 표지자이자 수정 가능한 표적으로도 읽힌다.
다만 렘수면을 개선하는 것이 질병 진행을 바꾸는지 확인하려면, 중재 임상시험이 여전히 필요하다.

렘수면에 늦게 닿는 밤은 아밀로이드 베타와 인산화 타우가 더 높게 나타났다.

이번 문헌고찰은 뇌척수액 또는 혈액의 Aβ, p-tau181, t-tau를 포함해 여러 바이오마커를 살폈다.
연구진은 각종 연구 데이터베이스 개설 시점부터 2024년 9월까지 검색했고, 포함 기준을 충족한 연구는 20편이었다.
그중 13편은 뇌척수액, 7편은 혈액 바이오마커를 평가했다.

많은 연구에서 어떤 연관성도 보고되지 않았지만, 몇몇 방향성은 반복됐다.
짧은 수면 시간은 여러 연구에서 뇌척수액 t-tau와 p-tau181 증가, 그리고 뇌척수액 또는 혈액 Aβ42 감소와 닿아 있었다.

긴 수면 시간의 결과는 더 가변적이었다.
더 나쁜 혹은 더 나은 프로파일을 가리키기도 했다.
비선형 관계를 본 2편의 연구는 U자형 연관성을 확인했고, 짧은(≤5–6시간) 수면과 긴(≥8시간) 수면이 모두 변화된 프로파일과 연관될 수 있음을 시사했다.

다만 근거는 주로 단면 연구였고, 연구 간 이질성도 높았다.
특히 NfL과 GFAP는 연구 수가 적어 결론을 단단히 묶기 어렵다.
저자들은 새롭게 부상하는 혈액 기반 바이오마커를 더 살피고, 수면 시간과 바이오마커 변화 사이의 시간적 연관성을 따라가자고 제안했다.

그래서 나는 오늘 밤, 잠들기 전의 10분을 먼저 정리해 본다.
침대 옆에서 화면을 멀리 두고, 내가 왜 렘수면에 늦게 닿는지를 조용히 적어본다.

수면 문제나 기억 변화가 걱정된다면, 약이나 치료를 임의로 바꾸기보다는 의료진이나 약사와 함께 맞춰보는 쪽이 안전하다.