흉터 생기는 기전(대구 미올한의원)

흉터치료시 고민해야 할 한가지

살면서 외상에 의해서든, 질환에 의해서든 상처가 생기게 됩니다. 이 상처가 잘 아물어지면 좋겠지만 인생은 내맘대로 되는 것이 아니죠?

결국 흉이 지고 안지고는 상처 부위의 염증과 항염증 기전의 대결구도로 이어집니다. 소위 말해 염증이라고 할 때에는 침입한 병원균을 척살하기 위한 인체의 반응을 이야기 하는데 인체의 면역반응이 너무 과도해지면 빈대 잡으려다가 초가삼간 태운다는 말이 딱 이 꼴이 됩니다. 

그림출처: Larouche, Jacqueline, et al. "Immune regulation of skin wound healing: mechanisms and novel therapeutic targets." Advances in wound care 7.7 (2018): 209-231.

상처 역시 급성기와 만성기가 다소 다릅니다. 대개 상처는 표피에서부터 진피까지 깊숙이 나지요. 표피가 생각보다 매우 얇은 조직입니다. 피브린과 혈소판 등으로 피딱지가 생기고 표피에서 각질형성세포는 상처난 부위를 메꾸기 시작하고, 진피에서 섬유모세포는 전방으로 일을 하면서 조직을 복구해야 합니다. 그러나 만성으로 염증이 치닫으면서 조직에 박테리아 뭉태기가 생기면 우리 몸은 이를 박멸하기 위해 염증을 촉진하는 인자들을 더 분비하고 더 싸우자는 분위기로 가게 됩니다. 

그래서 만성으로 상처가 봉합되지 않은 시기에는 염증과 항염증의 균형이 붕괴되어 있습니다. 염증은 더 촉진되고 조직은 더 붕괴됩니다. 

그래서 최근의 전략들은 염증을 억제하는 한편 조직을 복구하는 기간시설을 돕는 방법으로 나아갑니다. 혈관형성을 도와주고 상피세포가 다시 원활하게 덮이기를 도와주고 줄기세포들을 손상 부위에 모아주는 방식의 기전들이 모색되고 있습니다. 

흉이 안 지고 어떻게 하면 좀 덜 튀게 재생될 수 있을까에 대한 고민인데요. 결국엔 면역이 과잉으로 일어나는 것을 예방해주어야 합니다. 면역세포들의 이주가 줄어들어야 하고, 대식세포 분화 역시도 anti-fibrotic하게 분화가 이루어져야 합니다. anti-fibrotic하다는 것은 결국 pro-fibrotic하지 않다는 것인데요. 말장난같은데 pro-fibrotic 대식세포에서 분비하는 IL-6, IL-8 같은 사이토카인이 섬유모세포를 자극하여 조직이 과형성되게 일어나기 때문에 이러한 세포로 분화되지 않는 것이 중요합니다.

조절 T세포는 세포성 면역이나 체액성 면역을 담당하는 T 세포의 활동을 조절해주는 것으로서 대체로 억제성 작용을 하게 됩니다. 그렇기 때문에 면역이 과잉으로 반응이 나타나지 않게 조절을 해주는 것이기 때문에 조절 T세포로의 성숙 분화를 돕는 것이 보다 더 좋은 반응이라고 볼 수가 있습니다. 

그래서 결국 상처 부위에 국소적으로 작용하는 제제나 약물 역시 이러한 부분들을 염두에 두고 제조하게 될텐데요. 많은 부분들이 지속적으로 연구가 되고 있습니다. 

이미 생긴 흉터를 개선하는 많은 방법들이 시행되고 있죠?

다음에 소개해드릴 예정인데 결국에는 흉터 부위에 새롭게 손상을 줌으로써 조직을 치유하게 만드는 원리입니다. 그러나 과형성된 조직이나 켈로이드 반응이 나타난 부위의 경우에는 이런 치료방법들이 오히려 더 문제가 될 수 있기 때문에 손상자극 이후에는 항염증 경로가 안전하게 잘 조절될 수 있도록 하는 방법이 고안되어야 할 것 같습니다.