코로나와 세로토닌, 그리고 퀴놀린산...

아미노산중에 트립토판이라는 것이 있습니다.

이것은 세로토닌의 재료가 됩니다.

트립토판중에 세로토닌을 만드는데 사용되는 것은 1% 정도이구요.

나머지 95%정도는 키누렌산이라는 물질을 거쳐

퀴놀린산으로 대사됩니다.

나머지 5% 정도는 단백질을 만드는데 사용됩니다.

트립토판을 이용해서

키누렌산을 만드는 과정은 TDO나 IDO라는

효소에 의해 진행되는데요.

스트레스를 받아서 코티솔 같은 호르몬이 증가하거나,

감염에 의해서 염증성 사이토카인들이 증가하게 되면

TDO와 IDO가 점점 더 많아지게 되구요.

그래서 1%로 만들던 세로토닌은 점점 더 줄어들게 됩니다.

세로토닌이 감소하게 되면 우울감이 증가하게 됩니다.

그래서 스트레스나 감염으로 인해

TDO, IDO가 증가하게 되면,

세로토닌의 감소로 우울감이 증가하게 되고,

반대로 키누렌산은 증가하게 됩니다.

증가한 키누렌산은 퀴놀린산으로 전환이 되는데요.

이 퀴놀린산은 NMDA라는 흥분성 뉴런의 수용체에

결합해서 신경독소로 작용을하게 됩니다.

흥분독성(excitotoxicity)이라고도 하는데요,

이 과정을 통해 뉴런이 손상되거나 파괴되게 됩니다.

루게릭 병, 알츠하이머 병 등과 같은

퇴행성뇌질환(neurodegenerative disease)이

흥분독성과 연관이 있는 것으로 알려져 있습니다.

퀴놀린산의 증가는 이런 흥분독성을 유발할 수 있습니다.

코로나 환자의 트립토판 대사 과정 변화는

롱코비드 환자에서 나타나는 브레인 포그 증상을

부분적으로 설명할 수 있습니다.

지난 일요일에 있었던 대한갱년기학회 춘계학술대회에서는

이런 내용을 발표했습니다.

이번 주는 이런 내용에 대해 조금 더 자세히 알아보겠습니다.