지방 연소 시스템으로의 전환?
지방 연소 시스템으로의 전환? 과연 진실은?
지방 대사로의 전환.. 과연 그 진실은?
TV에서 스포츠 또는 건강 방송을 시청하다 보면 해설자 또는 패널들이 체내 에너지원 사용 조절에 대한 통찰력을 제공하는 것을 수없이 많이 들어왔습니다. "그리고 나서는 지방 대사로 전환하게 되죠."는 방송에서 한번씩은 듣는 캐치프레이즈 중 하나입니다. 지난 주말 사이클링 대회를 TV로 시청하는 중에 꼭 같은 일이 또 일어났습니다. 우리가 체내의 다른 연료들을 선택할 수 있는 스위치가 있다는 것은 사실일까요? 정확하게, 우리의 에너지 사용 시스템은 어떻게 작동할까요?
지방 대사에 대한 결론 요약
인체의 에너지 생성 시스템은 기본적으로 4가지가 있습니다.
이 네 가지 시스템은 모두 항상 동시에 가동됩니다.
기질(에너지원이자 연료) 사용의 주요 원동력은 운동 강도와 ATP에 대한 수요입니다.
근육 글리코겐은 해당 작용과 산화를 통해 유산소적으로 에너지를 전달할 수 있습니다.
탄수화물 사용량(혈장 포도당과 근육 글리코겐 모두)은 운동 강도가 증가함에 따라 점진적으로 증가합니다.
근육 내 저장된 글리코겐은 고강도 운동에서 가장 중요한 연료입니다.
지방 산화는 낮은 강도에서 중간 강도 사이에서 증가하며 중간 강도에서 높은 강도로 갈 수록 감소합니다.
지방은 혈장(대부분 지방 조직에서 추출)과 근육 내부 저장소(IMTG)에서 추출됩니다.
탄수화물 대사에서 지방 대사로 또는 그 반대로 전환할 수 있는 인체 스위치는 없습니다.
근육 수축을 위한 에너지
우리가 운동을 할 때 근육이 수축하고 이를 위해선 에너지가 필요합니다. 에너지는 아데노신 삼인산, 즉 ATP의 형태로 제공됩니다. 우리 몸에 저장된 ATP의 양은 매우 적기 때문에 ATP를 매우 빠르게 재생할 수 있는 시스템을 갖추는 것이 중요합니다.
4가지 중요한 "에너지 시스템"은 다음과 같습니다:
포스포크레아틴(PCr)
해당 작용 및 젖산 형성
탄수화물 산화
지방 산화
유산소 대 무산소?
해당 작용(Glycolysis)은 흔히 무산소성 탄수화물 대사라고 여기며 산화 작용은 유산소성대사라고 합니다. 이 오해는 근육 세포에 산소가 없을 때 해당 작용이 일어난다는 말에서 비롯되었습니다. 산소의 공급과 해당 작용의 대사 경로는 연동되어 있고, 근육 세포에서 산소는 측정됩니다. 따라서 산소가 근육 세포 내에 존재하므로 그런 의미에서 이 대사 과정은 무산소적이라고 할 순 없습니다. 그러나! 이 해당작용 대사경로에서 산소가 개입하는 것은 아닙니다.
위에 언급한 네 가지 시스템은 ATP를 재생해내는 속도가 다릅니다. 또한 생성하는 용량도 다르며 일부 과정에는 산소가 필요합니다.
고강도 운동 중에는 ATP에 대한 요구가 매우 높아지며, ATP 수치가 크게 떨어지지는 않더라도 ATP와 분해 산물인 ADP 및 AMP의 비율에 변화가 있을 수 있습니다(ATP가 분해되어 인산염 분자가 하나 또는 두 개 손실된 형태). 이러한 변화는 에너지 생산 속도를 높이라는 신호탄입니다. 예를 들자면, 이러한 비율 변화는 해당 작용을 가속화하는 트리거가 되고 점점 더 빠르게 탄수화물을 사용하게 되는 것을 의미합니다.
해당 작용의 최종 생성물은 피루브산이며 이는 유산소 대사를 위한 기질(연료)입니다. 그러나 피루브산이 너무 많이 쌓여서 유산소 대사에 의해 충분히 빨리 제거되지 않으면 결국 해당 작용이 느려집니다. 따라서 일부 피루브산은 젖산으로 전환되어 피루브산 농도를 낮게 유지하면서 해당 작용을 원활히 진행할 수 있습니다. 따라서 젖산 생성은 우리에게 해를 끼치는 것이 아닌, 도움을 주는 것입니다! (젖산이 생성되면 결국 근육이 산성화되어 근육 기능 및 통증 감각에 영향을 미칠 수 있지만 말이죠).
지방 대사로의 "전환"이 없는 이유
유산소 대사는 탄수화물 또는 지방에서 파생될 수 있는 대사 산물인 아세틸-CoA에 의해 실제로 촉진됩니다. 세포의 에너지 공장인 미토콘드리아에서 피루브산은 아세틸-CoA로 전환되어 트리카르복실산 주기, 즉 TCA 주기(크렙스 주기)에서 사용됩니다.
아세틸-CoA는 지방 산화로 불리는 과정을 통해 지방산(지방)이 분해되어도 생성될 수 있습니다. 탄수화물과 지방이 아세틸-CoA로 분해되면 이 과정은 더 이상 탄수화물에서 나온 아세틸-CoA와 지방에서 나온 아세틸-CoA가 구분되지 않습니다.
따라서 탄수화물이나 지방이 아세틸-CoA로 전환되기 전에 지방 대사로 전환을 하는 ‘스위치’가 존재해야 하는데, 이 스위치는 존재하지 않습니다. 아세틸-CoA로 전환되는 경로는 항상 활성화되어 있으며 아세틸-CoA는 두 공급원 모두로부터 항상 생성됩니다.
그러나 때로는 피루브산이 빠른 속도로 생성되는 경우가 있는데, 이는 운동 강도가 더 높고 더 많은 피루브산이 아세틸-CoA로 전환되기 때문입니다. 이는 대부분 해당 작용의 활성화에 의해 발생합니다. 반대로 운동강도가 낮은 조건에서는 ATP에 대한 수요가 적고 지방산의 공급이 많을 수 있기 때문에 해당 작용이 느리게 진행됩니다. 이러한 경우 지방산에서 더 많은 아세틸-CoA가 생성됩니다.
신진대사를 위한 탄수화물 또는 지방 공급원
지금까지 탄수화물과 지방에 대해 이야기했지만 탄수화물의 공급원과 지방의 공급원에는 여러 가지가 있습니다. 일부 탄수화물은 간에 저장되어 있고, 일부는 섭취하는 영양분으로부터 오며 일부는 근육에 저장되어 있습니다. 간과 영양 섭취에 의한 포도당은 혈액을 통해 근육으로 운반됩니다. 우리는 연구에서 이러한 공급원을 구분할 수 있으며, 운동 강도가 증가함에 따라 혈장 포도당과 근육 내 글리코겐의 기여도가 모두 증가하지만, 가장 큰 증가와 기여도는 쉽게 이용할 수 있는 근육 내 글리코겐에서 비롯된다는 것을 알 수 있습니다.
지방도 다양한 공급원에서 나옵니다. 일부 지방은 근육에 저장됩니다. 이를 근육 내 지방 또는 근육 내 트리글리세리드(IMTG)라고 합니다. 지구력 운동선수는 마른 체형일지라도 실제로는 덜 훈련된 사람보다 근육에 IMTG가 약간 더 많이 저장되어 있습니다. 지방은 또한 지방 조직으로부터 혈액 내 지방산이 되어 근육으로 운반될 수 있습니다. 이러한 지방산은 근육에서 흡수되어 세포에서 베타 산화를 겪을 수 있습니다. 음식에서 섭취한 지방은 순환계에 도달하는 속도가 매우 느리고, 도달하더라도 큰 지방 입자 형태이므로 먼저 지방산으로 분해되어야만 사용할 수 있으므로 운동 수행 중에 있어서는 중요도가 떨어지는 에너지원입니다.
운동 강도는 지방 대사를 조절합니다.
혈중 지방산과 IMTG의 지방 산화는 낮은 강도에서 중간 강도 사이에서 증가하며 운동 강도가 중간에서 높은 강도로 증가하게 되면 감소합니다. 최대산소섭취량(VO2max) 65% 전후에서 최대 지방 산화가 관찰되는 경우가 많지만, 이는 개인차가 매우 큽니다.
위 사실들을 염두에 두면 탄수화물에서 지방 연소로 '전환'하는 것은 명확히 구분지을 수 없습니다. 두 과정은 모두 계속되지만 기여하는 정도가 달라질 뿐입니다. 다음은 지구력 종목을 시청할 때 해설자가 사용할 수 있는 "그리고 나서는 지방 대사로 전환하게 되죠."라는 캐치프레이즈를 대체할 수 있는 두 가지 모범 답안은 다음과 같습니다:
"에너지를 공급하는 지방과 탄수화물의 기여도는 운동 강도에 따라 달라집니다."
"강도가 낮아지면 에너지를 공급하기 위해 지방 대사가 일시적으로 증가할 수 있습니다."
마이스포츠사이언스의 글을 한국어로 보기 쉽게 옮겼습니다.*원문링크: https://www.mysportscience.com/post/the-myth-of-switching-to-fat-metabolism
