제2화 당신의 뇌를 공격하는 두 얼굴의 단백질

알츠하이머의 진짜 정체는?

Jun 29. 2025

많은 사람들이 알츠하이머를 단순히 나이가 들면서 생기는 자연스러운 노화의 일부라고 생각합니다. 기억력이 조금씩 사라지고, 말이 잘 떠오르지 않게 되고, 익숙한 길에서조차 방향을 잃는 모습을 보면, 그저 나이가 들어서 생기는 일이라고 넘기기 쉽습니다. 하지만 알츠하이머는 그렇게 단순한 문제가 아닙니다.

알츠하이머병은 우리 뇌에 ‘단백질 찌꺼기’가 차곡차곡 쌓여가면서 서서히 뇌세포의 기능을 마비시키는, 분명한 병적 과정이자 질병입니다. 아밀로이드-베타라는 단백질은 뇌세포 사이 공간에 침착해 마치 굳어버린 이끼처럼 신호전달을 방해합니다. 동시에 타우라는 또 다른 단백질은 세포 내부에서 꼬이고 뭉쳐 신경세포의 구조를 붕괴시킵니다. 이렇게 두 가지 단백질이 쌓이고 얽히면서, 우리의 뇌는 조금씩, 그러나 확실하게 기능을 잃어갑니다.

더 흥미롭고도 중요한 점은, 삶에서 겪는 정신적 트라우마가 이러한 병리적 변화를 촉진할 수 있다는 사실입니다. 아직까지 정신적 외상과 알츠하이머병 사이의 직접적인 인과관계가 완전히 규명되지는 않았습니다. 하지만 심리적 트라우마가 기억력 저하와 치매 발병 위험을 높일 수 있다는 연구들은 계속해서 발표되고 있습니다.

만성적인 스트레스와 외상 후 스트레스 장애(PTSD)는 뇌 속에서 스트레스 호르몬인 코르티솔을 과도하게 분비하게 합니다. 코르티솔은 시간이 갈수록 해마와 같은 기억 중추를 손상시키고, 아밀로이드-베타의 제거 능력을 약화시키며, 염증 반응을 키워 타우 단백질의 과인산화를 촉진합니다. 이렇게 뇌세포가 스트레스에 시달리고 회복력을 잃게 되면, 알츠하이머의 병적 과정이 더 빠르게 진행될 수 있습니다.

아직 모든 기전이 명확히 밝혀진 것은 아닙니다. 하지만 정신적 외상이 신경계에 미치는 해로운 영향과, 그 결과로 인지 기능이 저하될 위험이 커진다는 점은 점점 더 많은 과학적 증거에 의해 뒷받침되고 있습니다. 알츠하이머는 단순히 나이 탓으로만 치부할 수 없는, 복합적인 생물학적·심리적 요인이 얽힌 질병입니다.

이제 우리는 단순히 증상이 나타난 뒤에 대책을 찾는 것을 넘어, 삶의 트라우마와 만성 스트레스를 미리 관리하고 완화하는 것이야말로 기억과 뇌 건강을 지키기 위한 중요한 출발점이라는 사실을 점점 더 분명히 깨닫고 있습니다.

트라우마가 뇌손상에 미치는 영향

트라우마는 단순히 마음의 상처에 그치지 않습니다. 신체적 외상과 심리적 충격 모두가 뇌에 깊은 흔적을 남기며, 그 영향은 예상보다 훨씬 더 복합적이고 광범위합니다.

우선 급성 신체적 외상부터 살펴보면, 교통사고나 낙상, 폭력에 의한 외상성 뇌손상(Traumatic Brain Injury, TBI)은 즉각적인 물리적 손상을 일으킵니다. 사고 직후 뇌출혈이나 부종이 발생하고, 뉴런과 시냅스가 직접적으로 손상됩니다. 이로 인해 운동 능력, 언어, 기억 기능이 현저히 저하될 수 있습니다. 손상 부위와 정도에 따라 증상의 양상은 다르며, 일부 환자는 회복 후에도 만성적인 염증 반응이 지속됩니다. 이러한 염증이 점차 신경퇴행으로 이어지면 만성 외상성 뇌병증(CTE) 같은 퇴행성 질환으로 발전하기도 합니다.

그러나 뇌를 위협하는 것은 반드시 물리적 충격만이 아닙니다. 학대, 전쟁, 재난, 극심한 스트레스 같은 심리적·정서적 트라우마 역시 뇌의 구조와 기능에 변화를 일으킵니다. 즉각적인 손상이 보이지 않더라도, 만성 스트레스는 코르티솔이라는 스트레스 호르몬을 과도하게 분비시킵니다. 높은 코르티솔 농도는 해마를 위축시켜 기억력을 떨어뜨리고, 편도체의 과활성화를 유도해 불안과 공포 반응을 과도하게 증폭시킵니다. 또한 전전두엽 기능이 저하되어 충동 조절과 의사결정 능력이 약해질 수 있습니다. 이 모든 변화가 축적되면서 결국 기억력 저하, 감정조절 장애, 우울·불안장애, 그리고 PTSD(외상 후 스트레스 장애)로 이어질 수 있습니다.

최근 연구들은 트라우마와 치매 간의 연관성에도 주목하고 있습니다. PTSD나 만성적 심리적 트라우마를 경험한 사람들은 알츠하이머병의 주요 병리인 아밀로이드 베타 단백질의 축적과 타우 단백질의 과도한 인산화가 더 빠르게 진행될 가능성이 높은 것으로 보고되고 있습니다. 만성 스트레스와 염증이 신경세포를 점진적으로 약화시키고, 이로 인해 신경퇴행이 가속화되는 "가속화 경로"가 존재할 수 있다는 가설이 점점 더 많은 주목을 받고 있습니다. 실제로 Yaffe 연구팀이 2022년에 발표한 연구에 따르면, 트라우마 관리를 효과적으로 시행하는 것이 치매 예방에도 중요한 역할을 할 수 있다는 과학적 근거가 제시되고 있습니다.

그렇다고 해서 트라우마로 인한 뇌 손상이 반드시 돌이킬 수 없는 것은 아닙니다. 초기부터 적절한 개입과 치료를 시행하면, 뇌는 다시 회복할 수 있는 유연성을 지니고 있습니다. 인지행동치료(Cognitive Behavioral Therapy), EMDR(안구운동 민감소실 및 재처리), 명상과 마음 챙김 같은 심리치료 기법은 스트레스를 완화시키고 뇌의 회복력을 높입니다. 신경가소성(Neuroplasticity) 덕분에 손상된 회로와 기능이 어느 정도 재건될 수 있습니다. 또한 규칙적인 수면과 꾸준한 운동, 사회적 지지를 유지하는 것이 해마와 전전두엽 기능 회복에 큰 도움이 됩니다.

결국, 트라우마는 신체적이든 심리적이든 우리 뇌에 구조적·기능적 변화를 가져올 수 있는 강력한 요인입니다. 하지만 조기에 이를 인식하고 적절히 대응한다면, 뇌는 다시 건강을 되찾을 수 있는 힘을 가지고 있습니다. 그 과정에서 중요한 것은 회피가 아니라 이해와 관리이며, 무엇보다 꾸준한 지원과 치료입니다. 트라우마의 흔적을 지우는 일은 쉽지 않지만, 그것을 돌보고 치유하는 길은 분명히 존재합니다.

외상 후 스트레스 장애(PTSD)나 심각한 정서적 트라우마가 아밀로이드 베타, 타우 프로틴 발현을 증가시킨다.

알츠하이머병의 발병과 진행에는 여러 복잡한 요인이 얽혀 있습니다. 최근 들어 과학계에서 주목받는 주제 중 하나는 바로 외상 후 스트레스 장애(PTSD)나 심각한 정서적 트라우마가 이 질환의 병리적 변화를 촉진할 수 있느냐 하는 문제입니다. 알츠하이머병은 뇌에 아밀로이드 베타(β-amyloid) 단백질이 비정상적으로 축적되고, 타우 단백질이 과도하게 인산화되어 신경섬유 엉킴(neurofibrillary tangles)을 형성하는 것이 특징적입니다. 그런데 PTSD와 만성적인 심리적 스트레스가 이러한 단백질의 축적에 어떤 영향을 미치는지에 대해 연구가 활발히 이루어지고 있습니다.

우선 만성 스트레스가 뇌에 미치는 생물학적 영향을 살펴볼 필요가 있습니다. PTSD를 겪으면 코르티솔이라는 스트레스 호르몬의 농도가 지속적으로 상승하는데, 이 호르몬은 해마(hippocampus)와 시상하부 같은 기억과 감정 조절에 중요한 부위를 점진적으로 위축시킵니다. 해마가 손상되면 단순히 기억력이 저하되는 것에 그치지 않고, 아밀로이드 베타의 생성과 제거를 조절하는 메커니즘에도 균열이 생기게 됩니다. 결국 Aβ가 뇌에 점점 쌓이기 시작하면서 독성이 증가하고 신경세포 기능을 손상시킬 수 있습니다.

실제로 몇몇 뇌영상 연구에서는 PTSD 환자에게서 대조군보다 아밀로이드 베타 침착이 더 두드러지게 관찰된 사례가 보고되고 있습니다. 특히 전전두엽 피질(prefrontal cortex)과 후측 대상피질(posterior cingulate cortex) 같은 영역에서 이 단백질이 더 많이 축적되는 경향이 보입니다. 이처럼 PTSD가 아밀로이드 병리를 촉진할 수 있다는 근거는 점점 늘어나고 있습니다.

타우 단백질의 변화 역시 중요한 부분입니다. PTSD는 만성적인 뇌 염증을 일으키고, 그 결과 인터루킨-1β(IL-1β)나 종양괴사인자(TNF-α) 같은 염증성 사이토카인이 과도하게 분비됩니다. 이러한 염증 환경은 타우 단백질의 과인산화를 촉진하고, 결국 신경세포 안에 신경섬유 엉킴이 점차 늘어나면서 신경세포 사멸을 유발할 수 있습니다. 동물실험에서도 만성 스트레스에 노출된 생쥐에서 타우 병리가 뚜렷하게 악화되는 현상이 관찰되었습니다.

이러한 과정이 반복되면 뇌의 신경가소성이 저하되고 시냅스 기능이 약화되면서, 기억력과 인지 기능이 점차 떨어지게 됩니다. 특히 만성적인 스트레스와 트라우마가 이어지면 아밀로이드 베타의 제거 기능이 더욱 손상되어 병리적 변화가 조기에 시작될 가능성이 높아집니다. 다시 말해 PTSD는 뇌의 구조적, 기능적 손상을 넘어 알츠하이머병의 병리적 기반을 준비시키는 위험 요인이 될 수 있다는 점이 점점 분명해지고 있습니다.

그러나 이러한 상관관계가 모든 PTSD 환자에게 알츠하이머병을 반드시 초래하는 것은 아닙니다. 유전자적 소인(APOE4 유전자), 생활습관, 교육 수준, 사회적 지지 체계 등 다양한 요인이 복합적으로 상호작용합니다. 그럼에도 불구하고 PTSD와 심각한 정서적 외상이 아밀로이드 베타와 타우 단백질 병리와 밀접하게 연결될 수 있다는 과학적 근거는 점점 더 탄탄해지고 있으며, 알츠하이머병의 예방과 조기 개입 전략을 논의할 때 반드시 고려해야 할 중요한 관점으로 자리 잡고 있습니다.

알츠하이머 환자는 아밀로이드 베타(β-amyloid) 축적 및 타우 단백질(tau protein)의 과 인산화와 관련이 있습니다. 최근 연구들에 따르면 외상 후 스트레스 장애(PTSD)나 심각한 정서적 트라우마가 알츠하이머의 주요 병리인 아밀로이드 베타(β-amyloid) 축적 및 타우 단백질(tau protein) 이상 인산화(hyperphosphorylation)와 관련이 있을 가능성이 높습니다.

결론적으로 PTSD나 심각한 정서적 외상이 아밀로이드 베타 및 타우 단백질 병리와 연결되는 것은 과학적으로 점점 더 강하게 뒷받침되고 있습니다. 이는 알츠하이머병 발병과의 간접적 경로로 작용할 수 있습니다. 하지만 모든 PTSD 환자에게 알츠하이머병이 발생하는 것은 아니며, 유전적 요인(APOE4), 생활습관, 교육 수준 등과의 복합적 상호작용도 중요합니다.

알츠하이머 환자의 뇌에는 아밀로이드 플라그(침전물)와 타우(Tau) 단백질의 과인산화가 촉진되어 신경세포 내 신경섬유 엉킴이 형성된다.

두 개의 문제의 단백질, 아밀로이드 베타, 타우 단백질

우리의 뇌에는 평생 동안 수많은 정보가 오가며, 그 복잡하고 정교한 네트워크 덕분에 우리는 생각하고, 말하고, 사랑할 수 있습니다. 그러나 이 놀라운 연결망을 서서히 무너뜨리는 두 개의 문제 단백질이 있습니다.

첫 번째는 아밀로이드-베타(Aβ)입니다. 이 단백질은 본래 우리 몸에도 자연스럽게 존재하지만, 알츠하이머병에서는 지나치게 많이 만들어지고, 끈적끈적하게 뇌세포 사이에 달라붙어 쌓이기 시작합니다. 시간이 지날수록 이 찌꺼기들은 신경세포들 사이의 신호를 방해하며, 서로 이어져야 할 대화가 조금씩 끊기게 됩니다.

두 번째는 타우(Tau)라는 단백질입니다. 타우는 원래 신경세포 내부에서 마치 뼈대처럼 세포 구조를 안정시키는 중요한 역할을 합니다. 그러나 병이 진행되면 타우가 비정상적으로 변형되어, 실처럼 꼬이고 엉키며 세포 안에서 엉망진창의 덩어리를 만들어 냅니다. 이렇게 타우가 제 기능을 잃고 뭉치면, 결국 뇌세포 자체가 점차 망가지고 사라져 버립니다.

그 결과는 생각보다 더 잔인합니다. 신경세포들 사이의 정보 전달이 점점 끊어지고, 기억은 흐릿해지고, 말을 잇는 것이 버거워지며, 사소한 판단조차 서서히 흔들리게 됩니다. 마치 단단했던 뇌의 성벽이 조금씩 허물어져 가듯, 삶의 토대였던 인지 능력이 서서히 사라지는 것입니다. 이 두 개의 문제 단백질은 그렇게 천천히, 그러나 확실하게 우리 뇌의 연결을 끊고, 결국 우리가 누구인지조차 잊게 만듭니다.

처음부터 멈추어야 하는 이유

알츠하이머병 연구에서 우리는 오랫동안 두 개의 문제 단백질에 주목해 왔습니다. 아밀로이드-베타와 타우. 이들은 각각 다른 방식으로 뇌세포를 해치고, 결국 기억을 빼앗아 가는 공통된 결과를 남깁니다.

아밀로이드-베타는 뇌세포 사이를 끈적하게 메우며 신호가 오가는 길목을 막아 버립니다. 타우 단백질은 세포 내부에서 엉켜서 스스로를 질식시키듯 세포 기능을 무너뜨립니다. 과학자들은 오랫동안 이 단백질들을 제거하거나 축적을 늦추는 방법을 찾아왔습니다. 하지만 안타깝게도 이렇게 쌓인 단백질을 치워낸다고 해서 이미 잃어버린 기억이 돌아오지는 않습니다.

그 이유는 단순합니다. 단백질이 쌓이는 동안 신경세포들은 이미 죽거나 치명적인 손상을 입었습니다. 기억을 저장하던 회로도, 말을 이어가던 연결도 사라져 버린 뒤였습니다. 치우는 일은 더 나빠지지 않게 할 뿐, 무너진 것을 되돌릴 수는 없습니다. 그래서 지금의 연구는 점점 더 새로운 방향으로 나아가고 있습니다. 이미 쌓인 단백질을 없애는 데 그치지 않고, 그 생성을 애초에 막는 것. 아밀로이드와 타우가 독성 형태로 바뀌기 전에, 뇌 안에서 과도하게 만들어지지 않도록 하는 것이야말로 알츠하이머를 예방할 수 있는 가장 중요한 열쇠입니다.

그리고 여기에서 중요한 힌트가 하나 더 있습니다. 과도한 스트레스가 뇌에 만성 염증과 호르몬 불균형을 일으키고, 결국 이 문제 단백질의 축적을 가속화한다는 연구가 점점 늘어나고 있습니다. 그래서 단순히 약물 치료에만 의존하기보다, 명상이나 마음 챙김 훈련, 요가, 가벼운 운동 같은 생활습관 관리가 오히려 알츠하이머를 예방하는 데 더 효과적일 수 있다는 사실이 강조됩니다. 우리 뇌를 지키는 가장 현실적인 방법은, 매일의 작은 스트레스를 풀어내고 마음의 평온을 되찾는 것에서 시작됩니다.